Nutrigenética – Guía para principiantes 

 noviembre 24, 2020

By  Irene

Dos personas llevan la misma dieta alta en procesados y pobre en verduras. Una de ellas desarrolla diabetes; la otra hipertensión. Una come de todo y nunca engorda; la otra sube de peso solo con mirar el pan.

¿Será posible, en un futuro cercano, elaborar dietas personalizadas en función de la genética de cada paciente?

Pues ese es el objetivo de la Nutrigenética.

¿Qué es la nutrigenética? – Un poco de teoría…

Está claro que cada uno de nosotros reacciona de forma diferente a los alimentos, y una de las razones es la variabilidad genética. Los seres humanos compartimos el 99.9% de nuestro código genético; toda (o casi toda) nuestra diversidad proviene de cambios minúsculos: los SNP (Single Nucleotide Polymorphism).

Los SNP son cambios en una sola letra de un gen (o de las regiones que regulan su expresión), que suelen ocurrir al menos en un 1% de la población. Es decir, son “versiones” distintas de un mismo gen. Por ejemplo, el color de los ojos azules viene determinado por un SNP en los genes OCA2 y/o HERC2, que controlan la cantidad de melanina del iris.

genetica del color de ojos

De la misma forma, otros SNPs afectarán a diferentes rutas metabólicas, a las necesidades diarias de nutrientes, la respuesta a ciertos medicamentos o el riesgo de padecer una enfermedad. Esta interacción entre genes y nutrición es lo que se estudia en Nutrigenética, con el fin de poder hacer recomendaciones dietéticas personalizadas en función de la genética de cada uno.

Qué bonito es el futuro 😀

¡Veamos algunos ejemplos!

 

Cafeína

Si has leído artículos sobre los efectos de la cafeína en la salud, sabrás que, en general, la cafeína se asocia con mejoras notables en el rendimiento físico y cognitivo, así como en el metabolismo. No obstante, existe una gran variación individual en estos estudios, y dicha variación puede explicarse por la existencia de distintos SNP para los genes CYP1A2 y ADORA2A (Southward, 2018):

  • CYP1A2: codifica para una enzima que metaboliza la cafeína en el hígado (GeneCards). Alunas variantes de CYP1A2 actúan más rápido que otras; así que, si un café con leche ya te pone como una moto, quizás tengas la versión “lenta” de esta enzima.
  • ADORA2A se relaciona con los efectos de alerta y/o ansiedad de la cafeína (Southward, 2018). Además, estos efectos pueden percibirse como placenteros (mayor concentración y energía) o desagradables (ansiedad, estrés).

Un análisis nutrigenético podría indicarnos, por ejemplo, si nuestro paciente tolera bien la cafeína o si puede ser útil para mejorar el rendimiento de un atleta (El-Sohemi, 2007).

Vitamina C y estrés oxidativo

Las enzimas Glutatión S-Transferasas (GST) son una familia de 7 enzimas implicadas en procesos de detoxificación y con actividad antioxidante. Existen varios polimorfismos (versiones genéticas o SNPs) de estas enzimas. Las más estudiadas son: GSTM1 (Mu), GSTT1 (Theta) y GSTP1 (Pi) (Ginsberg, 2009).

Mu = el 49% de la población tiene un SNP que hace que la enzima no sea viable.

Theta = el 16.7% de la población tiene un SNP que hace que la enzima no sea viable.

Pi = el 31.6% de la población tiene un SNP que disminuye la actividad de la enzima para algunos sustratos y la aumenta para otros. 

Las personas con estos SNPs tendrán una mayor susceptibilidad a tóxicos ambientales (tabaco, pesticidas, medicamentos…) y una mayor necesidad de aportar antioxidantes con la dieta. De hecho, los niveles de vitamina C en estos casos son un 20% más bajos (Horska 2011), por lo que habría que ajustar sus necesidades diarias y tener especial cuidado con la exposición a agentes tóxicos.
 

Colina

La deficiencia de colina puede causar daño hepático y muscular en tan sólo unas semanas. Por suerte, el cuerpo es capaz de sintetizar colina hasta cierto punto con la enzima PEMT, aunque no es suficiente para cubrir las necesidades diarias (Vance, 2014).

Además, existen varias versiones de PEMT que disminuyen su actividad. Como puedes deducir, en este caso es necesario aportar la suficiente cantidad de colina con la dieta. Varios estudios demuestran que las personas con estas variantes de PEMT tiene mayor riesgo de desarrollar daño hepático si su dieta es pobre en colina (da Costa, 2006).
 

Folato

De forma similar a la colina, existen diferentes variantes de la enzima MTHFK, implicada en el metabolismo del folato. En concreto, la variante MTHFR C677T reduce la efectividad de la hormona en un 65% y aumenta las necesidades de folato. Las mujeres con esta variante tienen mayor probabilidad de tener un embarazo con defectos en el tubo neural  (Zhang, 2013).

 

Nutrigenética para prevenir enfermedades

Esto se pone cada vez más interesante… vamos a ver ejemplos prácticos sobre cómo las recomendaciones generales más básicas (ej. aumentar la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados) pueden ser incluso perjudiciales para algunas personas.

Riesgo de diabetes

Al igual que el resto de “enfermedades de la civilización”, la diabetes es una enfermedad poligénica; es decir, hay muchos genes implicados en su etiología, cada uno de ellos contribuyendo un poco al riesgo de desarrollar la enfermedad.

En el caso de la diabetes, se han identificado unas 60 variantes genéticas que aumentan el riesgo. Por ejemplo, uno de los SNP más estudiados se encuentra en la proteína TCF7L2. Esta proteína regula la homeostasis de la glucosa y su actividad está influenciada por la cantidad y la calidad de carbohidratos de la dieta (GeneCards).

Las personas con la variante T de este gen tienen mayor riesgo de desarrollar diabetes, especialmente cuando la dieta es alta en alimentos con elevada carga glucémica (Zhang, 2006). No obstante, existen muchos otros SNPs que aumentan el riesgo de diabetes por vías distintas: afectando a las células beta del páncreas, la resistencia a la insulina, o incluso la absorción intestinal. Hay muchos caminos por los que podemos desarrollar diabetes, y conocer la genética del paciente puede ser muy útil para decidir qué estrategia es la mejor para tratar o prevenir la enfermedad.

De hecho, la respuesta glucémica a una misma comida varía entre individuos, incluso con comidas estandarizadas (Zeevi, 2015). Este es un estudio muy interesante en el que los autores argumentan que las tablas de alimentos “buenos” o “malos” según su carga glucémica son de utilidad cuestionable. Además, estos autores diseñaron un algoritmo capaz de predecir la respuesta glucémica de un paciente a comidas concretas; las variables que más peso tenían fueron la microbiota, la composición de comidas anteriores, el ejercicio y el tiempo despierto. No hace falta mencionar las ventajas que puede suponer un tratamiento así de personalizado para pacientes con diabetes o pre-diabetes.
 

Riesgo de enfermedad cardiovascular

Al igual que la diabetes, la salud cardiovascular está influenciada por una cantidad enorme de genes, pero aquí vamos a hablar de un caso concreto: ApoA1, una proteína que forma parte de las HDL (“colesterol bueno”).

En este interesante estudio (Ordovas, 2002) se encontró que las personas con la variante G/G (un 70.4% de la población estudiada) tienen niveles más altos de colesterol HDL cuando la ingesta de PUFAS (ácidos grasos polinsaturados) es menor del 4% de las calorías totales. Sin embargo, personas con la variante A/A (3.5% de la población) tienen niveles más altos de HDL cuando su ingesta de PUFAS es superior al 8%.

APOA1 y niveles de HDL

Bueno, cautela; sabemos que estos estudios tienen sus limitaciones: (1) se están metiendo a todos los PUFAs en el mismo saco, cuando en realidad existen estudios contradictorios en cuanto a los «beneficios» de los omega 6; (2) hay muchos más genes que influyen en nuestra salud cardiovascular, y; (3) los PUFAs no afectan solo a las HDL ni este es el único marcador de salud cardiovascular. Lo que sí tenemos claro, es que la genética juega un papel importante en estas interacciones, y que las recomendaciones generales no nos sirven a todos por igual.

nutrigenética y LDL

Inflamación y aterosclerosis

Volviendo al tema de los PUFAs, es muy común recomendar omega 3 para reducir los niveles de inflamación. La evidencia científica demuestra que tomar omega 3 reduce el riesgo de enfermedades autoinmunes y cardiovasculares. Pero ojo… en la POBLACIÓN GENERAL. Detrás de cualquier recomendación generalizada siempre vamos a encontrarnos con un porcentaje de casos “atípicos.”(Merched, 2013)

 

Problemas con la nutrigenética… 🙁

La verdad es que todo suena muy prometedor, pero… siempre hay peros.

En la práctica, los análisis nutrigenéticos todavía no tienen tanta fama por varias razones:

 

1. Falta de estudios

La nutrigenética es una disciplina muy reciente y la nutrición una ciencia muy complicada 😀 . Es difícil trasladar toda esta información a la práctica clínica.

Como ya he comentado, la mayoría de enfermedades son poligénicas: es mucho más difícil predecir el riesgo de diabetes que el efecto de la cafeína, por ejemplo.

En general, los estudios se centran en los efectos de uno o dos genes de forma aislada, pero lo cierto es que el fenotipo final va a depender de la interacción entre múltiples genes. Puede que tengas la mala suerte de haber heredado la variante chunga de TCF7L2 (mayor riesgo de diabetes); pero también puede que tengas otros SNPs que mejoren tu sensibilidad a la insulina.

Necesitamos conocer más variantes genéticas pero, sobre todo, necesitamos estudiar cómo estas interactúan entre sí.

 

2. Falta de profesionales nutrigenéticos

Realizar test nutrigenéticos es una cosa, e interpretarlos es otra.

Hoy en día, existen kits a la venta por un “módico” precio, donde envías una muestra de saliva y te llega un informe con los resultados a casa y recomendaciones “personalizadas”.

No existe ninguna evidencia de que este tipo de recomendaciones sean útiles para mejorar la salud, sobre todo porque no tienen en cuenta el resto de factores biológicos (estado de salud actual de la persona), psicológicos y sociales. Se necesitan nutricionistas expertos en nutrigenética para interpretar los resultados de un paciente.

La nutrición personalizada no es sólo hacer análisis genéticos, sino que debe tener en cuenta todo el contexto biológico, psicológico y social del paciente.

 
nutrición personalizada y nutrigenética

3. Falta de un software que integre toda la información de las bases de datos

Piénsalo, hay miles de SNPs implicados en este tipo de test. No sólo necesitamos nutricionistas que entiendan de nutrigenética, sino que es necesario contar con un buen software donde poder analizar la información de cada paciente de forma estandarizada.

 

CONCLUSIONES

Si eres informático… ponte a trabajar en ese software pero ya.

Para el resto de los mortales, queda esperar a que la ciencia (y los informáticos) avancen un poco más 🙂

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  1. I liked it a lot! I started thinking about the possible solutions as I reached point #3 in «Problems with nutrigenetics», but then they were solved as I finished the read. Information is very well portrayed, thanks 🙂

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